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破解“細(xì)胞謀殺案”,治療癌癥現(xiàn)希望

發(fā)布時間:2024-01-29 14:44:00來源: 科技日報

  【今日視點】

  ◎本報記者 張夢然

  科學(xué)家利用近25年時間破解了一個“細(xì)胞謀殺案”。順帶著,還解決了另一起“T細(xì)胞消失案”。

  從果蠅到小鼠,再到人類,一系列證據(jù)表明,一些自相殘殺的細(xì)胞們可能導(dǎo)致罕見的人類免疫缺陷。而現(xiàn)在,這一發(fā)現(xiàn)可能為治療癌癥帶來新的希望。

  美國加州大學(xué)圣巴巴拉分校分子、細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)教授丹尼斯·蒙特爾稱,新研究將人們從非常基本的細(xì)胞生物學(xué),帶到解釋人類疾病原理并利用這些知識展開癌癥治療。這中間的每一步,都是一個重大發(fā)現(xiàn),它們一并出現(xiàn)在《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表的一篇論文中。

  6—8個“罪犯”滅掉900個成員

  “案件”的主角是Rac2基因和它編碼的蛋白質(zhì)。

  Rac2是人類的3個Rac基因之一。Rac家族在進(jìn)化中非常古老??梢哉f,它是細(xì)胞運(yùn)動中幾乎通用的調(diào)節(jié)劑。但早在20世紀(jì)90年代,蒙特爾就注意到Rac蛋白的一種過度活躍形式,其僅僅是在果蠅卵室的少數(shù)細(xì)胞中表達(dá),就破壞了整個組織:在6—8個細(xì)胞中表達(dá)這種活性Rac,就會殺死整個組織,而該組織由大約900個細(xì)胞組成。

  為什么會這樣?它為何有這么大殺傷力?

  越來越多的證據(jù)表明,細(xì)胞進(jìn)食(也稱為同類相食)與組織破壞有關(guān)。在正常的果蠅卵發(fā)育中有一個步驟,其中某些細(xì)胞會吃掉它們的鄰居。這種自相殘殺并不罕見:每秒鐘都有數(shù)百萬個舊紅細(xì)胞以這種方式從人體中消失。

  Rac2正是這種相食過程的一個組成部分,因為Rac會幫助進(jìn)食細(xì)胞包裹其目標(biāo)。

  但蒙特爾團(tuán)隊看到這個持續(xù)困擾人們25年的“舊案”破解時,依然疑惑:它是只發(fā)生在果蠅發(fā)育這個小眾領(lǐng)域嗎?這一結(jié)果會擴(kuò)大嗎?

  至關(guān)重要的T細(xì)胞消失了

  在“舊案”取得突破的時候,蒙特爾在《血液》雜志上看到了一項有趣的研究。這篇論文發(fā)現(xiàn),3名完全無關(guān)的患有復(fù)發(fā)性感染的患者,竟然具有完全相同的突變,該突變過度激活了血細(xì)胞中產(chǎn)生的Rac2蛋白。蒙特爾意識到,自己實驗室在果蠅身上的最新發(fā)現(xiàn)可能會揭示這個謎團(tuán)。

  患者的突變只是輕微激活,但足以讓他們都遭受多種感染,最終需要骨髓移植。血液檢查顯示,這些患者幾乎沒有T細(xì)胞了,而這是一種對免疫系統(tǒng)至關(guān)重要的特殊白細(xì)胞。

  與此同時,美國國立衛(wèi)生研究院一個團(tuán)隊將Rac2突變插入小鼠體內(nèi),發(fā)現(xiàn)同樣神秘的“T細(xì)胞消失案”發(fā)生。具有過度活躍Rac的T細(xì)胞在動物的骨髓中正常發(fā)育,并遷移到胸腺,在那里它們繼續(xù)成熟,沒有發(fā)生任何事故。但后來它們突然消失了。這帶來了新的謎團(tuán):是什么導(dǎo)致T細(xì)胞消失?

  蒙特爾團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),患者們的先天免疫細(xì)胞(如具有活性Rac2的中性粒細(xì)胞)正在吃掉T細(xì)胞,就像具有活性Rac的果蠅細(xì)胞吃掉卵室一樣。他們又將注意力轉(zhuǎn)向比中性粒細(xì)胞更“貪婪”的巨噬細(xì)胞。進(jìn)一步實驗觀察到,具有過度活躍Rac的巨噬細(xì)胞,吃掉了更多的細(xì)胞,這證實了研究團(tuán)隊的假設(shè)。

  反復(fù)地比照和研究后,團(tuán)隊對人類患者“T細(xì)胞消失案”的最可能的解釋是:巨噬細(xì)胞“進(jìn)食”增加與T細(xì)胞本身的脆弱性增加相關(guān)。

  這一次,他們解決了一個人類醫(yī)學(xué)之謎。

  “有能力就去殺死癌細(xì)胞吧”

  這些影響終于在2020年1月擴(kuò)大。研究合作者梅根·莫里西將巨噬細(xì)胞編程為一種治療癌細(xì)胞的新方法CAR-M。因為莫里西發(fā)現(xiàn),可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞吃得更多,而且,它們的這種能力會消耗并殺死整個癌細(xì)胞。

  換句話說,這為臨床醫(yī)生提供一種方法:既然巨噬細(xì)胞有這個能力,那就可將修飾后的巨噬細(xì)胞用于集中攻擊癌細(xì)胞。人們還不需要擔(dān)心這種工程細(xì)胞會吃掉患者重要的T細(xì)胞,因為T細(xì)胞不會有活躍的Rac2突變。

  目前大熱的CAR-T癌癥療法,正是使用CAR受體和患者自身的T細(xì)胞來攻擊和破壞癌癥。它對白血病和淋巴瘤等癌癥有效,但對乳腺癌、肺癌和結(jié)腸癌幾乎無效。CAR-M可算CAR-T的“新表親”,最近已進(jìn)入人體臨床試驗,到目前為止,都是安全的。

  研究人員已經(jīng)為這項技術(shù)申請了臨時專利RaceCAR-M,并邀請生物技術(shù)公司合作進(jìn)一步開發(fā)。團(tuán)隊還需要探究,RaceCAR-M療法究竟可成功靶向多少種癌癥。

  這項了不起的研究,幫助科學(xué)家破解了長期無法解釋的人類免疫缺陷的謎案。有趣的是,“一個又一個謎團(tuán),而Rac竟然是每個謎團(tuán)的答案”。最終,科學(xué)家成功利用新的知識,增強(qiáng)了人類對付癌癥的武器包。(科技日報)

(責(zé)編:陳濛濛)

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